Sinh lí bệnh hẹp hai lá
I> Cấu tạo vale 2 lá
- Vale 2 lá cấu tạo 2lá gọi là lá trước và lá sau
- Có các thành phần giữ, tạo chức năng của valehất:
+ Cột cơ: Cốt trước bên ( lá trc) vị trí 3h,4h và cột sau giữa (lá sau) vị trí 7h-8h ( Nó k gắn vào vách liên thất
+ Dây chằng: Dây chằng mép van, Dây chằng lá van, dây chằng chính, dây chằng cạnh giữa, dây chằng cạnh mép vale.
Bệnh lí vale hình dù: thì k đc níu giữ bởi 2 cột cơ, mà thay vào đó chỉ có 1 cột cơ ở vị trí 6h-giống cái dù (tất cả các dây chằng đều bám vào cột cơ đó)
- Vai trò của vale 2 lá là giúp dòng máu di chuyển từ nhĩ T -> Thất T
- Bình thường Diện tích mở vale : 4-6 cm^2
II> Hẹp hai lá nguyên nhân
- Là khi diện tích mở vale thì tâm trương giarm <2cm^2 hoặc <1,18cm^2/m^2 da
- Nguyên nhân HHL
+ Hàng đầu là do thấp tim (~ 98%)
Có 4 hình thái tổn thương do thấp: Dính mép van, Dính lá van, Dính dây chằng, Cả 3 tônr thương
Thường thì phối hợp cả 3
+ Do bẩm sinh: van hình dù hay vòng thắt trên van hai lá
+ Do tôn thương thứ phát: Lupus, Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn hình thành sẹo, Viêm khớp dạng thấp, Caronoid..
+ Do di truyền: HC Hunter Hurler: MPS là tên chung chỉ những bệnh gây ra do việc cơ thể không phân giải được chất mucopolysaccharides (MPS) thành những chất khác vô hại cho cơ thể. Chất MPS vì vậy không tan biến mà chất chứa lại trong tế bào, khi tích tụ lên tới mức nào đó sinh ra nhiều rối loạn về cả tâm thần và thể chất.
Tích tụ các van tim gây dày van tim
==> Bảng nguyên nhân tổn thương giải phẫu bệnh ( tài liệu - Phạm Nguyễn Vinh)
III > Sinh lí bệnh hẹp vale:
Ở đây mình sẽ tóm tắt theo mối quan hệ NHân Quả :
1 > Hẹp vale 2 lá :
--> Máu từ nhĩ -> Thất khó khăn -> Áp lực NHĩ Trái tăng lên -> Tăng áp lực hệ mạch phổi (Tĩnh mạch phổi -> Mao Mạch Phổi)
Như chúng ta đã biết: Áp lực mao mạch phổi được cân bằng bởi Áp lực Thủy Tĩnh và Áp lực keo
Ở MAO MẠCH: Áp lực keo > áp lực thủy tĩnh, giữ nước trong lòng mạch.
Tuy nhiên ở đây, áp lực mm phổi tăng, áp lực thủy tĩnh tăng
==> Áp lực thủy tĩnh > Áp lực keo
=> Nước ra ngoài lòng mạch gây phù, khó thở.
=> Tăng áp lực mao mạch gây vỡ các mạch nhỏ gây xuất huyết => ho ra máu.
(16-20mmhg)
2> Áp lực Nhĩ trái tăng => Giãn Nhĩ Trái ( Bình thương Nhĩ trái S~ 30mm2 -=> >50mm^2 Nguy cơ Rung Nhĩ
--> Tác động cơ năng: Giãn nhĩ, nhĩ to, đè vào thực quản, Nuốt Nghẹn
--> Nhĩ giãn -> Rung nhĩ ( nhịp nhĩ >400l/p) ==> Xem như không bóp => Ứ trệ huyết trong nhĩ => Hình thành huyết khối => Biến chứng của huyết khối
3> Áp lực Nhĩ Trái Tăng -> áp lực hệ mạch phổi tăng -> Áp Lực Động Mạch Phổi tăng
ALĐM phổi ~ 12-15-18 mmhg, nhỏ hơn áp lực thất phải ~ 4-5mmhg
Có 3 hậu quả:
(3.1) Áp lực động mạch phổi tăng làm giảm máu từ thất phải đẩy lên -> Máu về phổi giảm -> máu về thất trái giảm -> Giảm Tuần Hoàn cơ thể -> Triệu chứng thiếu máu nuôi dưỡng ngoại vi!
Vậy CO giảm có 2 nguyên nhân: Hẹp => Giảm máu từ nhĩ -> Thất, Tăng áp phổi -> giảm máu lên phổi -> giảm máu về tim trái.
(3.2) Áp lực động mạch phổi tăng -> Tăng gánh thất phải -> Thất Phải dày lên -> Lâu ngày sẽ gây Suy Tim Phải => Triệu chứng Suy Tim Phải.
(3.3) Quai ĐMP phình -> Đè thần kinh quăt ngược -> Nói Khàn ( HC ORTNER)
( Dây thanh âm quặt ngược vắt qua ĐM phổi)
4> Tổn thương van tim :Van xù xì -> Bệnh lí Nhiễm Trùng
Vậy Có 4 cơ chế sinh lí bệnh hẹp van. Từ đó suy ra Triệu chứng !
IV> Phân Độ Hẹp Hai Lá:
Dựa vào 3 tiêu chuẩn: Diện tích van, Áp lực MM phổi lúc nghỉ, Cung lượng tim lúc nghỉ.
Áp lực Mao Mạch Phổi lúc nghỉ là gì? Đo như thế nào
ALMM phổi phản ánh AL TM phổi. Có 4 TĨNH MẠCH PHỔI đổ về NHĨ
---> Áp lực mao mạch phổi lúc nghỉ phản ánh áp lực Nhĩ Trái, phản ánh áp lực cuối tâm trương thất Trái
Người ta Dùng 1 catherter xoăn ngang luồn qua TMC( hoặc TM quay) --> Nhĩ Trái -> Vale 3 lá -> Thất Trái.
Bơm không khí cho bóng phồng lên -> nhẹ-> Dòng máu kéo bóng về phía ĐMC.
RÚt hơi trong bóng ra, đẩy catherter cho đến khi không đẩy đc nữa -> là đến ĐM mạch phổi nhỏ nhất, ĐO áp lực đó!
-> Phản ánh AL MM phổi -> AL TM Phổi -> NHĨ TRái (bình thường 6mmhg)
Hình ảnh van 2 lá nhìn từ trên xuống
- Vale 2 lá cấu tạo 2lá gọi là lá trước và lá sau
- Có các thành phần giữ, tạo chức năng của valehất:
+ Cột cơ: Cốt trước bên ( lá trc) vị trí 3h,4h và cột sau giữa (lá sau) vị trí 7h-8h ( Nó k gắn vào vách liên thất
+ Dây chằng: Dây chằng mép van, Dây chằng lá van, dây chằng chính, dây chằng cạnh giữa, dây chằng cạnh mép vale.
Bệnh lí vale hình dù: thì k đc níu giữ bởi 2 cột cơ, mà thay vào đó chỉ có 1 cột cơ ở vị trí 6h-giống cái dù (tất cả các dây chằng đều bám vào cột cơ đó)
- Vai trò của vale 2 lá là giúp dòng máu di chuyển từ nhĩ T -> Thất T
- Bình thường Diện tích mở vale : 4-6 cm^2
II> Hẹp hai lá nguyên nhân
- Là khi diện tích mở vale thì tâm trương giarm <2cm^2 hoặc <1,18cm^2/m^2 da
- Nguyên nhân HHL
+ Hàng đầu là do thấp tim (~ 98%)
Có 4 hình thái tổn thương do thấp: Dính mép van, Dính lá van, Dính dây chằng, Cả 3 tônr thương
Thường thì phối hợp cả 3
+ Do bẩm sinh: van hình dù hay vòng thắt trên van hai lá
+ Do tôn thương thứ phát: Lupus, Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn hình thành sẹo, Viêm khớp dạng thấp, Caronoid..
+ Do di truyền: HC Hunter Hurler: MPS là tên chung chỉ những bệnh gây ra do việc cơ thể không phân giải được chất mucopolysaccharides (MPS) thành những chất khác vô hại cho cơ thể. Chất MPS vì vậy không tan biến mà chất chứa lại trong tế bào, khi tích tụ lên tới mức nào đó sinh ra nhiều rối loạn về cả tâm thần và thể chất.
Tích tụ các van tim gây dày van tim
==> Bảng nguyên nhân tổn thương giải phẫu bệnh ( tài liệu - Phạm Nguyễn Vinh)
III > Sinh lí bệnh hẹp vale:
Ở đây mình sẽ tóm tắt theo mối quan hệ NHân Quả :
1 > Hẹp vale 2 lá :
--> Máu từ nhĩ -> Thất khó khăn -> Áp lực NHĩ Trái tăng lên -> Tăng áp lực hệ mạch phổi (Tĩnh mạch phổi -> Mao Mạch Phổi)
Như chúng ta đã biết: Áp lực mao mạch phổi được cân bằng bởi Áp lực Thủy Tĩnh và Áp lực keo
Ở MAO MẠCH: Áp lực keo > áp lực thủy tĩnh, giữ nước trong lòng mạch.
Tuy nhiên ở đây, áp lực mm phổi tăng, áp lực thủy tĩnh tăng
==> Áp lực thủy tĩnh > Áp lực keo
=> Nước ra ngoài lòng mạch gây phù, khó thở.
=> Tăng áp lực mao mạch gây vỡ các mạch nhỏ gây xuất huyết => ho ra máu.
(16-20mmhg)2> Áp lực Nhĩ trái tăng => Giãn Nhĩ Trái ( Bình thương Nhĩ trái S~ 30mm2 -=> >50mm^2 Nguy cơ Rung Nhĩ
--> Tác động cơ năng: Giãn nhĩ, nhĩ to, đè vào thực quản, Nuốt Nghẹn
--> Nhĩ giãn -> Rung nhĩ ( nhịp nhĩ >400l/p) ==> Xem như không bóp => Ứ trệ huyết trong nhĩ => Hình thành huyết khối => Biến chứng của huyết khối
3> Áp lực Nhĩ Trái Tăng -> áp lực hệ mạch phổi tăng -> Áp Lực Động Mạch Phổi tăng
ALĐM phổi ~ 12-15-18 mmhg, nhỏ hơn áp lực thất phải ~ 4-5mmhg
Có 3 hậu quả:
(3.1) Áp lực động mạch phổi tăng làm giảm máu từ thất phải đẩy lên -> Máu về phổi giảm -> máu về thất trái giảm -> Giảm Tuần Hoàn cơ thể -> Triệu chứng thiếu máu nuôi dưỡng ngoại vi!
Vậy CO giảm có 2 nguyên nhân: Hẹp => Giảm máu từ nhĩ -> Thất, Tăng áp phổi -> giảm máu lên phổi -> giảm máu về tim trái.
(3.2) Áp lực động mạch phổi tăng -> Tăng gánh thất phải -> Thất Phải dày lên -> Lâu ngày sẽ gây Suy Tim Phải => Triệu chứng Suy Tim Phải.
(3.3) Quai ĐMP phình -> Đè thần kinh quăt ngược -> Nói Khàn ( HC ORTNER)
( Dây thanh âm quặt ngược vắt qua ĐM phổi)
4> Tổn thương van tim :Van xù xì -> Bệnh lí Nhiễm Trùng
Vậy Có 4 cơ chế sinh lí bệnh hẹp van. Từ đó suy ra Triệu chứng !
IV> Phân Độ Hẹp Hai Lá:
Dựa vào 3 tiêu chuẩn: Diện tích van, Áp lực MM phổi lúc nghỉ, Cung lượng tim lúc nghỉ.
- nhẹ : S>2, ALMMP 10-12, cung lượng tim lúc nghỉ bình thương
- vừa: 1,2-2, 10-17, bình thường
- nặng: <1, >18, giảm -> nguy cơ phù phổi cấp
- Rất nặng: <0,8, >20-25, giảm nặng.
Áp lực Mao Mạch Phổi lúc nghỉ là gì? Đo như thế nào
ALMM phổi phản ánh AL TM phổi. Có 4 TĨNH MẠCH PHỔI đổ về NHĨ
---> Áp lực mao mạch phổi lúc nghỉ phản ánh áp lực Nhĩ Trái, phản ánh áp lực cuối tâm trương thất Trái
Người ta Dùng 1 catherter xoăn ngang luồn qua TMC( hoặc TM quay) --> Nhĩ Trái -> Vale 3 lá -> Thất Trái.
Bơm không khí cho bóng phồng lên -> nhẹ-> Dòng máu kéo bóng về phía ĐMC.
RÚt hơi trong bóng ra, đẩy catherter cho đến khi không đẩy đc nữa -> là đến ĐM mạch phổi nhỏ nhất, ĐO áp lực đó!
-> Phản ánh AL MM phổi -> AL TM Phổi -> NHĨ TRái (bình thường 6mmhg)
Hình ảnh van 2 lá nhìn từ trên xuống
Commentaires